PARTICIPACION DE LOS LINFOCITOS T EN LA LEISHMANIASIS CUTANEA

Resumen

El mecanismo exacto por el cual el sistema inmune interviene en la destrucción del parásito Leishmania no se conoce, sin embargo, se considera a la inmunidad mediada por células fundamental en la resolución de la infección.
Se ha demostrado en la leishmaniasis cutánea Americana, que la densidad de linfocitos T en sangre periférica es similar en los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada (LCL), leishmaniasis cutáneo mucosa (LCM), leishmaniasis cutáneo difusa (LCD) e individuos sanos. Sin embargo, la evaluación de las subpoblaciones de. linfocitos T (T cooperador/inductor, T supresor/citotóxico, T totales y linfocitos T Tac+) han mostrado diferencias en las diferentes formas de la enfermedad.
La respuesta linfoproliferativa frente a mitógenos y antígenos de Leishmania ha sido estudiada por Castés y col. (1983), demostrando que los pacientes anérgicos con LCD presentan un defecto de tipo específico ya que reaccionan en forma adecuada frente a mitógenos (PHA y Con A) pero defectuosamente frente a antígenos del parásito. Los pacientes con LCL y LCM presentaron respuestas altas frente a los antígenos del parásito y disminuidas frente a PHA y Con A.
Estas alteraciones en la respuesta proliferativa de las células T a los mitógenos sugieren un defecto en las células linfoides, ya que ambos mitógenos estimulan significativamente a los linfocitos.
Recientemente Cillari y col. (1986) demostraron que las células esplénicas de ratones BALB/c infectados, producen bajos y defectuosos niveles de I L-2 frente a Con A, cuando se comparó con los no infectados e igualmente observaron una actividad supresora para inhibir la IL-2 en células adherentes de ratones infectados, la cual fue restaurada al añadir indometacina, sugiriendo que la supresión de I L-2 es mediada por prostaglandinas producida por los macrófagos.
Todo esto parece indicar que la función de las células supresoras es la de bloquear la producción de IL2, lo cual puede ser reforzado por los hallazgos de Modlin y col. (1985), quienes observaron una disminución de células productoras de IL-2 en los granulomas de pacientes con LCD. Es posible que la falla inmunológica en LCD esté relacionada con la actividad de células supresoras en las lesiones.
Modlin y col. (1985), sin embargo, también observaron en las lesiones de LCL, un número alto de linfocitos T CD8+ y sugieren que éstos no juegan una función supresora importante que pueda inhibir la producción de linfocinas esenciales para los linfocitos T y la activación macrofágica.

SUMMARY

The precise mechanism by which the immune system eliminates Leishmania is uncleared. However, cell-mediated immunity is considered essential for the cure of the infection..
The number of peripheral blood T cells is very similar through out the clinical spectrum of American cutaneous leishmaniasis and to that of healthy individuals. However, the characterization of the different T cell subgroups (T helper, T suppressor-cytotoxic dnd Tac positive T cells) has revealed marked differences among the distinct clinical forms of the disease.
Castés et al. (1983) have demonstrated by lympho-blastogenesis analysis that patients with diffuse cutaneous leishmaniasis (DCL) have an adequate response to mitogens but deffective to Leishmania antigens. In addition, patient with localized cutaneous leishmaniasis (LCL) and muco-cutaneous leishmaniasis (MCL)
present a high lymphoproliferative response to the parasite antigens but moderate to PHA and Con A.
Recently, Cillari et al. (1986) have shown that splenic cells isolated from Leishmania infected BALB/c mice produce low levels of IL-2 after stimulation with Concanavalin A. These authors also observed a suppressor activity by adherent cells which inhi bit I L-2 and it is restored by addition of indomethacin. Results which suggest that IL-2 suppression in subceptible mice in mediated by macrophaghe-produced prostaglandins.
These finding are also supported by those of Modlín et al. (1985) which showed a decrease number of IL-2 producing T cells in the granulomas of patients with DLC. It is possible, that the immunological failure in DCL is associated to suppressor cells present in the lesions. However, this group also observed a high density of CD8 positive T cells in the lesions of LCL patients but suggest that these cells may not play an important suppressor role that could inhibit lympho-kine production.