Caracterización de la respuesta inmune en lesiones cutáneas de pacientes con lupus eritematoso

Resumen

Los pacientes con lupus eritematoso presentan
múltiples manifestaciones de enfermedad autoinmune,
algunas de las cuales han sido asociadas con alteraciones
de la inmunidad celular. Existen estudios que señalan
a la piel como sitio primario del lupus eritematoso, y
al sistema inmune cutáneo con un papel preponderante.
En el presente estudio se caracterizaron diferentes
subpoblacioues leucocitarias utilizando anticuerpos específicos
y la técnica de la avidina-biotina inmunoperoxidasa.
Las lesiones de Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
presentaron un incremento significativo (p < 0,05) de
linfocitos T cooperadores-inductores CD4+, linfocitos T
supresores-citotóxícos CD8 +, linfocitos T OC j3 y la
molécula de adhesión LFA-1 0 , en relación con piel no
lesionada y piel sana control. Por su parte, los linfocitos
Tti8 y las células CD25+ (receptor Interleucina-2) estaban
disminuidas en las lesiones de LES en relación con piel
no lesionada y piel sana control. Las lesiones de Lupus
Eritematoso Discoideo Crónico (LEDC) también
presentaron un aumento significativo (p < 0,05) de
linfocitos T CD4+, CD8+, pt R + y LFA-10 +, y una
disminución en el número de células tiS+ y CD25+. La
epidermis en las lesiones de LES y LEDC mostró una
disminución de células de Langerhans CDla+ ausencia de
HLA-DR por parte de los queratinocitos, y expresión de la
molécula de interacción
celular ICAM-1 limitada a pequeños grupos de
queratinocitos. Las diferencias y alteraciones observadas
pudieran contribuir con el proceso patológico en lupus
eritematoso, y señalan un posible defecto a nivel del
compromiso epidérmico.
SUMMARY
Patients with lupus erythematosus show several
manifestations fo autimmune disease, which have been
associated with changes in cell-mediated immunity. Some
studies suggest the skin as a primary site for Lupus
Erythematosus, with the skin immune system playing a
key role. In the present study, leukocyte subpopulations
were characterized using specific monoclonal antibodies
and the avidin-biotin immunoperoxidase. Systemic Lupus
Erythematosus (SLE) showed a significant increase (p 5
0.05) in T helper-inducer CD4+ cells, T suppressorcytotoxic
CD8+ cells,a¡3T cells and LFA-1(3 expression,
in comparison to nonlesionated and control healthy skin.
In contrast, TS T cells and CD25 (IL-2 receptor) cells
were dicreased in SLE lesions in relation to nonlesionated
and control healthy skin. Lesions of Chronic
Discoid Lupus Erythematosus (CDLE) also showed a
significant increase (p0.05) in CD4+, CD8+gt 3 + and
LFA-l0 cells, and a decreased in TS + T cells and CD25+
cells. The epidermis in both SLE and CDLE lesions
showed a decreased in Langerhans cells CDla+, a lack of
HLADR expression by the keratinocytes. The observed
changes may contribute to the pathogenesis of lupus
erythematosus, and suggest a possible deffect in the
epidermal compromise.